Чем отличается сосудистая деменция от деменции альцгеймеровского типа

Коллегам! Несколько лет назад, для удобства, составил компиляцию основных различий сосудистой деменции (СД) и деменции альцгеймеровского типа (ДАТ). ДАТ, в данном случае, следует понимать в более широком контексте – как ослабоумливаюший атрофический процесс, включающий в себя, по крайней мере, лобно-височную дегенерацию, и деменцию телец Леви.

Информация взята, в основном, из электронной версии психиатрических журналов. Ссылок привести не смогу, т.к. делал эту табличку давно и для себя.

Рассматриваются только клинические признаки, которые в постановке прижизненного диагноза более важны, чем данные нейровизуализации.

* * *

Признаки деменции альцгеймеровского типа (ДАТ)	Признаки сосудистой деменции (СД)
Главный фактор риска: чем больше возраст, тем вероятнее развитие ДАТ, наследственность играет разную роль при различных формах ДАТ. Так называемые «спорадические» варианты составляют до 90 %.	Факторы повышенного риска СД: мужской пол (мужчины в 1,5 р. чаще), гипертония, атеросклероз, ИБС (в т.ч. инфаркты и аритмии; желательно данные ЭКГ), снижение более чем в 2 раза мозгового кровотока, гиперлипидемия, сахарный диабет, остановки сердца и реанимация по любому поводу
	Признаки ОНМК и/или преходящих нарушений кровообращения в анамнезе
Плавное нарастание деменции(в очень старом возрасте м.б. плавное и при СД)	Чаще скачкообразное (волнообразное) нарастание деменции; острое развитие деменции (после ОНМК)
Неуклонно-прогредиентное нарастание когнитивного дефицита	Колебание признаков деменции, периоды стабилизации и даже обратного развития Флюктуации возможны и при атрофических процессах (деменция тел Леви)
Преобладание аффекта растерянности, нередко – апатии	Колебания аффекта, астении и пр. «эмоциональное недержание», слабодушие, насильственный плач
Превалирование нарушений памяти на ранних стадиях (вначале – фиксационная амнезия), обычно без потери темпа мышления. Речь часто беглая и интонированная.	Признаки подкорковой дисфункции (психомоторная замедленность (брадифрения), персеверации, трудности переключения внимания) Психомоторная замедленность с гипомимией – частый статус при болезни Паркинсона
Отсутствие очаговой неврологической симптоматики и нарушений ходьбы (особенно на ранних стадиях)	Часто – очаговая неврологическая симптоматики, рано возникающие расстройства ходьбы, повторные спонтанные падения, нередко предшествующие деменции
«Неврологизация» только на конечных этапах	Относительно ранняя «неврологизация» (псевдобульбарный синдром, потеря контроля над тазовыми функциями, паркинсонизм, эпилептиформность)
Первичное поражение коры: сочетание афазии, апраксии и агнозии с другими мнестико-интеллектуальными нарушениями	Неравномерное поражение высших корковых функций (одни нарушены, другие – относительно сохранны)
Спутанность проявляется как усиление основных расстройств	Спутанность чаще преходящая, с демаркацией (часто – в ночное время, «синдром сумерек»)
Глубокий тотальный распад психики на конечных этапах	Редко достигает степени распада психики, нарастание спутанности и аменция на конечных этапах

Необходимо иметь в виду:

1)      частое сочетание сосудистых и атрофических процессов, а также, что ишемические атаки и соматогении ускоряют течение атрофических деменций;

2)       при правильном  лечении атрофических деменций, на начальных этапах можно добиться длительной стабилизации, или даже обратного развития отдельных симптомов;

3)      спонтанные падения, особенно в начале движения – частый признак паркинсонизма;

4)       расстройства походки и потеря контроля над тазовыми функциями – важный признак довольно редкой нормотензивной энцефалопатии, одну из немногих, которую возможно  вылечить (хирургическим вмешательством).

Ваш Доктор Гор