Уважаемые коллеги!

Готовя работу на высшую категорию, я описал довольно сложный для меня случай, который хочу опубликовать с разрешения сына пациента.

Он интересен, так как в нём есть большие врачебные проблемы, и стабилизация состояния, с последующим улучшением. Показана адекватная поддерживающая терапия.

На ближайшем большом семинаре, для интересующихся правильным уходом и лечением пожилых людей, буду рассказывать об этой распространённой в инволюции болезни. Которая, зачастую, верно не диагностируется. Расскажу более понятным языком 🙂

Названия лекарств даны международные. Случай адресован тем, кто занимается клинической диагностикой и лечением деменций.

* * *

Пациент К., женщина 1934 г.р., на момент первого обращения в ПНДО – 76 лет.

До моего первого осмотра, данные приведены согласно амбулаторной карте диспансера.

Впервые освидетельствована коллегой 2.02.10. по поводу транзиторной спутанности в ночное время («синдром сумерек») в кардиологическом отделении, где находилась из-за кризового течения гипертонической болезни.

Однако, кроме лёгких  делириозных проявлений, отмечался стойкий зрительный галлюциноз  (без признаков помрачения сознания), с частичной критикой и аффективной реакцией на «людей и образы», часто пугающего характера. Так же отмечались идеи ревности в адрес престарелого мужа. Когнитивное снижение не достигало степени деменции.

Диагноз: «Органический галлюциноз на фоне церебрального атеросклероза».

Были рекомендованы галоперидол 3 мг в сутки, ноотропная и вазотропная терапия.

Однако в связи со слабой противогаллюцинаторной эффективностью, спустя 12 дней галоперидол был увеличен до 5 мг/сут, а затем – до 7,5 мг/сут.

Ещё спустя неделю, добавлен хлорпротиксен 15 мг на ночь и тригексифенидил 2 мг/сут, в связи с жалобами больной на «сведение ног», тремор рук и «семенящую походку», сопровождающимися  бессонницей.

При очередном визите пациента в диспансер через две недели, отмечалось смягчение симптомов паркинсонизма, которое, однако, сопровождаемое заметным когнитивным снижением с преобладанием «потери» памяти на недавние события. Была произведена коррекция: добавлен мемантин по схеме наращивания до 10 мг/сут и пирлиндол 50 мг/сут.

Сын пациента попросил  осмотреть её на дому спустя 4 месяца от начала лечения, из-за выраженной неусидчивости, затруднениями в походке и вставании, расстройствами в узнавании близких.

При осмотре 8.06.10  выявлены: выраженные паркинсонические расстройства, гипомимия, активный конфабулёз, частичное расстройство ориентации в пространстве и времени, узнавании родственников, снижение памяти на текущие события. Также отмечались идеи ущерба в адрес соседей, умеренная тревога, пассивность в быту, нарушение навыков самообслуживания. Сохранялись транзиторные зрительные обманы восприятия без признаков помрачения сознания: временами «видела ползущего питона», пугалась его.

При этом, спонтанная речь пациента была достаточно беглая, не всегда по существу, ответы краткие, в плане заданного, простой предметный гнозис был сохранён, время по часам определяла, свободно читала, но затруднялась объяснить смысл прочитанного.

Кардиолог актуальной патологии не обнаруживал, верифицированных инфарктов мозга и миокарда, либо каких-либо указаний на них,  в анамнезе не было. Продолжала получать галоперидол, тригексифенидил, мемантин, пирлиндол и хлорпротиксен в ранее рекомендованных дозах.

Диагноз был изменён на «Деменция, предположительно атрофическая, с психотической симптоматикой» и рекомендовано: отменить галоперидол с заменой на рисперидон в дозе 3 мг/сут, отменить пирлиндол, воздержаться от тригексифенидила, мемантин увеличить до 15 мг/сут. Хлопротиксен оставить в прежней дозе.

На вторые сутки после перехода на новую схему, неврологическое состояние ухудшилось – стала нарастать слабость, мышечная ригидность, нарушилась походка, появилось слюнотечение, затруднение глотания.

Была осмотрена 15.06.10: больная лежала в постели с приоткрытым ртом, лицо амимичное, спонтанная моторика редкая, на обращённую речь реагировала не сразу, веки открывала с трудом, отвечала на вопросы редко, кратко, по существу. Речь без нарушения артикуляции, ассиметрии в тонусе не обнаруживала, на постель садилась с посторонней помощью. Отправления в подгузники. АД 150/70. Движения замедлены, тонус конечностей повышен, с симптомом «зубчатого колеса» при пассивных движениях.
Было уточнено, что лечения по новой схеме было начато 11.06., с обеда следующего дня стала «безучастной», к вечеру перестала активно передвигаться, ночью была бессоница, подъём температуры тела до 38 градусов. Схему принимала до обеда 13.06, после телефонной консультации с врачом все препараты, кроме мемантина и хлорпротиксена (в дозе 15 мг), были отменены. В день визита на 3 мг рекомендованного тригексифинедила «растормаживания» не отмечалось. Ела хорошо, отмечался субфибрилитет.

Было рекомендовано:
Этилметилгидроксипиридина сукцинат в растворе 5%  2,0 (100 мг) внутримышечно ежедневно, триметилгидразиния пропионат 750 мг/сут, мемантин 10 мг/сут, в случае возбуждения или бессоницы – кветиапин 25 мг.

17.06 по телефону –  на фоне лечения отмечалось появления вербальной активности, сон спонтанный, психотической симптоматики не отмечалось, по-прежнему не могла ходить и садиться, нейролептиков не получала. Было рекомендовано добавить тригексифенидил по 1 мг утром и в обед, а также комплекс витаминов В1, В6, В12 внутримышечно.

При осмотре 19.06. выявлено появление спонтанной моторной активности, но часто непродуктивного характера, стала ходить с поддержкой в туалет, переворачиваться в постели, отмечался крупноразмашистый тремор, появление периодического возбуждения, тревоги, вечером что-то «видела», «тянула руки». Заснула после приёма хлорпротиксена, кветиапин не давали. С врачом общалась спокойно, отвечала по существу. Когнитивная сфера – без динамики. Было рекомендовано отменить тригексифенидил, вернуть 15 мг хлорпротиксена на ночь. Инъекции антиоксиданта, витаминов и триметилгидразиния пропионат в капсулах продолжить (всего было сделано не менее 15 инъекций этилметилгидроксипиридина сукцината и около 10 – витаминного комплекса) .

В дальнейшем наблюдалась следующая динамика.

22.06. –  стала активизироваться, походка оставалась нарушенной, скованной, тело ригидным, отмечалась неусидчивость, был возвращён тригексифенидил в дозе 2-3 мг/сут,
1.07. он был заменён на бипириден 3 мг/сут, с последующим увеличением до 8 мг/сут. Доза хлопротиксена также была увеличина до 30 мг вечером в связи с тревогой и бессоницей. Мемантин был рекомендован в дозе 15 мг/сут. Был «попробован» кветиапин – на 25 мг «проспала почти сутки», после чего остановились на 45 мг хлопротиксена в качестве седатика. Галлюцинаторно-бредовая симтоматика протекала в стертом виде.

6.07 –  после уточнения анамнеза, был выставлен окончательный диагноз «Деменция телец Леви».

К 10.08 все двигательные расстройства полностью купировались, отрицательной динамики в когнитивной сфере не наблюдалось.

В дальнейшем мемантин больная принимала в дозе 20 мг/сут, бипириден был снижен до 4 мг/сут. При осмотре 5.10.10., передвигалась свободно, мимика была оживлена, говорила бодро, мышление было последовательным, с активным конфабулёзом, упорядочена в быту.

Регулярно наблюдается до сих пор, акинетон был постепенно отменён в 2012 г., постоянно принимает мемантин 20 мг/сут, хлопротиксен был плавно заменён на сероквель дозе до 50 мг н/ночь, с 2011 г. принимает ницерголин в дозе 30 мг/сут.

За эти годы наблюдалось плавное дальнейшее когнитивное снижение, постепенная утрата всех бытовых функций, а также нарушение тазовых.

На фоне лечения спит и ест хорошо, остаётся спокойной, упорядоченной в уходе, передвигается сама, пассивно-подчиняема (2014 г.). Психотической продукции не наблюдается. Постепенно нарастают симптомы паркинсонизма. Добавление пронорана в дозе 50 мг/сут принесло улучшение в моторном плане, но отмечалась рвота и взбудораженность, после чего доза была снижена до 25 мг/сут.

Текущий статус и обсуждение случая, в следующем сообщении.

Ваш Доктор Гор