I love ДЭП

У каждой врачебной специальности свои «любимые» аббревиатуры. У пульмонологов, наверное – ХОБЛ, у гастроэнтерологов – какие-нибудь ЯБЖ и НЯК, терапевты круглый год пишут про ОРВИ.

 

* * *

ОРВИ, наверное, и занимают первое место по упоминаемости в среднестатистической амбулаторной карте. Второе, я уверен, принадлежит ВСД (она же НЦД, об этой «болезни» расскажу как-нибудь позднее).
Думается, третье место упорно удерживает ДЭП. Полагаю у невропатологов, это «любимый» диагноз. Я его встречал в картах 30-40летних пациентов обоего пола. Ну а на шестом десятке и далее, вы вряд ли уйдёте от невропатолога (если пришли с жалобами на память) без этой замечательной аббревиатуры.

ДЭП – это «дисциркуляторная энцефалопатия». Если расшифровывать буквально, это «болезнь мозга, связанная с нарушением циркуляции крови по его сосудам», что объясняется либо острым нарушением кровообращения, либо хроническим, из-за атеросклероза сосудов. Но фактически диагнозом ДЭП невропатологи отражают второе, хроническое состояние.
Если было острое нарушение, инсульт – поставят ОНМК (острое нарушение мозгового кровообращения).

Но и здесь всё не просто – при хронической форме, которая развивается более плавно, часто в белом (а иногда и в сером) веществе мозга, находят «очажки некроза», т.е. последствия «микроинсультов». Зачастую они даже не замечаются пациентами, ведь вещество мозга само по себе лишено болевых рецепторов, а расстройства чувствительности и движения могут быть стёртыми и преходящими. Так что эти «малые инсульты» многие переносят «на ногах». По мере их накопления постепенно ухудшаются моторные и умственные способности.

Третья (самая тяжёлая) стадия ДЭП психиатрами обычно квалифицируется уже как «сосудистая деменция».
Здесь есть любопытная закавыка: ДЭП – диагноз неврологический, а деменция – психиатрический. Временами речь идёт об одном и том же, только под разной терминологией.
При этом разница огромна – диагноз «деменция» имеет не только медицинские, но и юридические последствия. Он является основанием для лишения дееспособности, оспаривания сделки (даже задним числом), определения невменяемости в уголовном процессе и т.д.
Главный признак деменции (приобретённого слабоумия) – утрата или значительное нарушение профессиональных, социальных и бытовых навыков, связанные с расстройством памяти, интеллекта и других высших корковых функций.

Ещё более интересная закавыка связана с тем, что диагноз ДЭП, этот любимый фольклором «склероз», в большинстве своём неверен. Я понимаю, что пишу сейчас страшную крамолу, но это так.

Вот вам типичный пример: приходит мужчина около 45 лет. Жалобы на слабость, дневную сонливость с ночной бессонницей, рассеяность. Отмечает, что память стала настолько плоха, что на работе «вылетает из головы» даже многократно используемая информация, десятки минут не может сосредоточиться на простом задании. А дома несколько раз читает одно и то же предложение в книге, так и не поняв его смысл.
А теперь – внимание! Диагноз направившего его невропатолога: ДЭП 2 ст., астено-депрессивный синдром.

Дорогой невропатолог! Ты тысячу раз прав во втором пункте диагноза! Конечно это депрессия, конечно не столько астеническая, сколько тревожная: у пациента постоянное напряжение, беспокойные мысли в голове, мешающие сосредоточиться, переживания из-за своей несостоятельности и т.д. Астения – это уже истощение от этой хронической ситуации.
Но откуда взялась эта  ДЭП!!! Да ещё второй стадии!
У пациента есть очаговая неврологическая симптоматика? Нет! У пациента есть верифицированный атеросклероз? Нет! Давление «прыгает»? А как ему «не прыгать», когда при тревоге надпочечники выбрасывают в кровь катехоламины, среди которых так любимый в народе «адреналин»?

Практическая медицина должна, наконец, усвоить этот основополагающий факт: расстройства памяти в современном обществе, в первую очередь, связаны с распространением тревожной и депрессивной симптоматики.
Здесь всё элементарно: при депрессии и тревоге нарушаются процессы запоминания и вспоминания при полной сохранности «хранения» информации. Никакого отношения к «органике» это не имеет! Это связано в первую очередь с расстройством внимания – ведь когда вы поглощены тревожными или печальными переживаниями, невозможно сосредоточиться.

Даже в старческом возрасте, если диагностирована клинически значимая тревога и/или депрессия (а они очень часто бывают в старческом возрасте!), диагноз «деменция» можно уверенно выставить только после купирования переживаний пациента.

Так что же случилось с этим пациентом? Начав принимать противотревожную терапию, он уже через 5 дней восстановил трудоспособность. Депрессивные переживания ушли позднее, но так же полностью купировались. НИКАКИХ РАССТРОЙСТВ ПАМЯТИ НЕ ОСТАЛОСЬ И В ПОМИНЕ. Разумеется, никакие сосуды я не лечил.

А невропатолог, очевидно, рассуждает так: раз у этого пациента так сильно нарушилась когнитивная сфера, что он нетрудоспособен, значит это «ДЭП 2 ст».  Но при этом (заметьте!),  врач, неверно выставив диагноз, за больничным направил мужчину к психиатру, т.е. принял абсолютно правильное решение!

Но это ещё не всё. В огромном количестве случаев, ДЭП выставляют вместо болезни Альцгеймера и сходных с ней заболеваниях.

Важно понимать, что диагноз «болезнь Альцгеймера», по сути собирательный. Он отражает несколько схожих по клиническим проявлениям болезней, общий признак которых – атрофия коры головного мозга. Она происходит из-за гибели клеток «серого вещества» и к сосудам прямого отношения не имеет. Клетки гибнут из-за внутренних патологических процессов – «захламляются» особыми белками, появление которых генетически предопределено. Но произойти это может у кого-то в 60, а у кого-то в 100 лет. Разумеется, при условии доживания.
Каждый человек, если будет жить долго-долго, в конце концов доживёт до «своего альцгеймера», что сейчас и происходит: успехи медицины в западном мире позволяют людям всё чаще до этого «альцгеймера» доживать.

Чем раньше начинается болезнь, тем злокачественней она протекает (быстро развивается слабоумие), и тем чётче прослеживается наследственная передача. Это и есть собственно болезнь Альцгеймера. Она довольно редкая – около 10%. Остальные  90% – это «деменция альцгеймеровского типа»: клиника та же, но точно проследить генетическую связь не представляется возможным. Эта форма начинается позже, протекает более плавно, с тем же итогом.
Конечно, есть и другие болезни, связанные с атрофией коры – болезнь Гентингтона, Крейтцфельдта – Якоба, Пика и т.д. Только клиническая картина там другая.
Хотя, полагаю, первый диагноз, который получили все эти пациенты на просторах нашей необъятной, был всё тот же ДЭП.

Забавно здесь то, что, несмотря на достаточно чёткие критерии сосудистых нарушений и атрофических процессов, путаница в диагностике упорно сохраняется.
В отличие от шизофрении, при органическом поражении мозга, на МРТ (магнитно-резонансной томографии) можно увидеть (и измерить!) характерные изменения.

Много раз читал загадочные заключения МРТ, где врачи, проводящие исследования, честно и подробно описывали: наружную и внутреннюю гидроцефалию (расширение желудочков мозга), расширение борозд (расстояний между извилинами), атрофию гиппокампа. А итогом всего этого было заключение «Дисциркуляторная энцефалопатия сложного генеза».
Действительно, «сложен генез» такого диагноза. Всё вышеперечисленое – признаки атрофического процесса, скорее всего альцгеймеровской деменции. К ДЭП они отношения не имеют.

Итого, если помнить, что экстремум по латыни «крайний», то в плане диагностики в РФ до сих пор процветает «сосудистый экстремизм».
Я сталкивался с ситуациями, когда МСЭК в случае выставления диагноза «деменция альцгеймеровского типа», для определения группы инвалидности, требовала проведения МРТ головного мозга. Это технически было невозможно: пациенты стали уже нетранспортабельны, либо не выполняли указаний, что делало «лежание в трубе» невозможным. И родственники слёзно просили, чтобы я изменил диагноз на «сосудистую деменцию», которая почему-то дополнительных вопросов у комиссии не вызывала.
Складывалось впечатление, что ДЭП это что-то родное, русское, а всякие там «альцгеймеры» неведомо как сюда пришедшие, оказывались на правах подозрительных иностранцев.
Да и сейчас ситуация не сильно изменилась.

Проблема здесь вовсе не академическая: многие препараты эффективные при сосудистой деменции, при атрофической часто бесполезны и даже вредны. Например, ноотропы нередко провоцируют спутанность. Лечение же атрофических деменций (которые в целом хуже поддаются лечению), проводятся препаратами, которые одобрены и при сосудистых деменциях, но не улучшают церебральный кровоток.

Приходилось сталкиваться и с обратным «экстремизмом». Например,  профессор Левин на одной из конференций, где я присутствовал, высказывал мнение, что эффективность сосудистых препаратов, вообще не доказана ни при какой деменции. Чем вызвал в зале недоумённое оживление.
Но это – столичная экзотика. Отъедте несколько десятков километров от МКАД и ничего вы для памяти кроме аминалона с пирацетамом не получите. Ну, ещё глицин «от нервов».
И, конечно, диагноз ДЭП.

Ваш Доктор Гор

Поделиться: